Hipopotasemi

Hipopotasemi Nedenleri:

Vücuttaki total K miktarının normal olduğu fakat potasyumun hücre içine geçmesine bağlı olarak serum K konsantrasyonunun düştüğü durumlar
Vücuttaki total K miktarının azaldığı durumlar:
(a) Diyetle yetersiz K alımı (nadir), (b) Vücuttan K kaybı: Renal ya da gastrointestinal yolla

Hipopotaseminin Klinik Bulguları:
Potasyum, hücre membran potansiyelini sağlamada rol aldığından dolayı, hipopotaseminin klinik bulguları uyarılabilir hücreleri içeren dokularda (ör.: kalp, çizgili ve düz kaslar) belirgin olarak dikkati çeker.
Kardiyak bulgular: EKG değişiklikleri (T dalgasının düzleşmesi, U dalgasının ortaya çıkması), dijital intoksikasyonu, aritmiler.
Nöromüsküler bulgular: Halsizlik, kas krampları, paralizi, rabdomiyoliz, ileus, konstipasyon
Renal bulgular: Hipopotasemik nefropati (proksimal tubuluslarda vakuolizasyon, tubulointerstisyel fibrozis, metabolik alkaloz, amonyak sentezinde artma (karaciğer sirozu olan hastalarda hepatik ensefalopati riski), nefrojenik diabetes insipidus
Metabolik bulgular: İnsülin sekresyonunda azalma, renin salgılanmasında artma, aldosteron salgılanmasında azalma.

HİPOPOTASEMİSİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM
Serum K konsantrasyonu düşük olan hastada ilk olarak yalancı (psödo) hipopotasemi olup olmadığı araştırılmalıdır.

Psödohipopotasemi: Lösemi gibi, kanda lökosit sayısının aşırı derecede arttığı durumlarda, alınan kan 1 saatten uzun bir süre boyunca oda ısısında bırakılacak olursa, K lösemik hücrelerin içine geçer. Yapılan tetkikte, serum K konsantrasyonu yanlışlıkla düşük bulunur (psödohipopotasemi). Böyle durumlarda, kan alındıktan hemen sonra serum ayrılmalı ve daha sonra K tetkiki yapılmalıdır. Akut miyelomonositik veya akut monositik lösemilerde lizozimüriye bağlı olarak idrarda K atılımının artması sonucu gerçek hipopotasemi de görülebilir.
Psödohipopotaseminin söz konusu olmadığı anlaşıldıktan sonra, potasyumun hücre içine geçmesine bağlı olarak gelişen hipopotasemi nedenleri araştırılmalıdır.

Potasyumun hücre içine geçişinin artmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler: Burada total vücut potasyumu normaldir. Çeşitli nedenlere bağlı olarak potasyumun hücre içine geçişinin artması sonucu serum K konsantrasyonu düşebilir: Katekolamin artışı (stres, b agonistler), alkalemi, insülin uygulaması, hipopotasemik periyodik paralizi, megaloblastik anemilerin tedavisi sırasında (yeni oluşan hücrelerin potasyumu hücre içine almaları sonucu)
Potasyumun hücre içine geçişinin arttığını düşündüren faktörler yoksa, hipopotaseminin nedeni olarak vücuttaki total K miktarının azaldığı düşünülmelidir.

Vücuttaki total potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler:
Diyetle yetersiz K alımı: Diyetle yetersiz alıma bağlı hipopotasemi gelişmesi çok nadir görülür. Sadece anoreksia nervoza veya uzun süren açlık hallerinde yetersiz alıma bağlı hipopotasemi ile karşılaşılır.
Vücuttan K kaybı: Potasyum renal ya da gastrointestinal yolla vücuttan kaybedilebilir. Hangi yolla kaybedildiğinin anlaşılmasında anamnez yol göstericidir. Ayrıca, 24 saatlik idrarda K tayini yapılarak hangi yolla kayıp olduğu kesin olarak anlaşılır.
Hipopotasemik bir hastada idrarla K atılımı 20 mEq/gün’ün üzerinde ise, renal yolla kayıp söz konusudur. Bu durumda, serum pH tayini ve asit-baz bozukluğu olup olmadığının değerlendirilmesi renal nedenlerin ayırıcı tanısında yol göstericidir.
Renal potasyum kayıpları:
Metabolik asidoz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Normal anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa, proksimal veya distal tipte renal tubuler asidoz düşünülür. Artmış anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa, ketoasidoz düşünülür.
Asit-baz bozukluğunun olmadığı renal potasyum kayıpları: Akut tubuler nekrozun iyileşme dönemi, postobstrüktif diürez, sisplatin tedavisi, magnezyum eksikliği
Metabolik alkaloz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Hastanın volüm durumu değerlendirilir.
Hastada volüm deplesyonu varsa (idrar Cl konsantrasyonu <10 mmol/L): Önceden kullanılmış diüretiklere bağlı hipopotasemi ve üst gastrointestinal sistemden kayba bağlı (kusma veya nazogastrik aspirasyon) hipopotasemi düşünülür. Üst gastrointestinal sistem kayıplarında hipopotaseminin nedeni idrarla K kaybıdır!
Hastada volüm deplesyonu yoksa (idrar Cl konsantrasyonu >30 mmol/L) daha ileri ayırıcı tanıda kan basıncının bilinmesi önemlidir: Hastada kan basıncı normal ise diüretik kullanımı, Bartter sendromu veya Gitelman sendromu düşünülür. Hastada hipertansiyon varsa, mineralokortikoid aktivitede artış (hiperaldosteronizm) düşünülür.
Gastrointestinal potasyum kayıpları:
Diyare, fistüller ve laksatif kullanımı gibi alt gastrointestinal sistem kayıpları sonucu hipopotasemi görülebilir.

HİPOPOTASEMİ TEDAVİSİ
Potasyum intraselüler bir katyon olduğundan dolayı, potasyum defisitini hesaplayan bir formül yoktur. Serum K düzeyindeki her 1 mmol/L’lik bir kayıp, kabaca vücutta total olarak 100-300 mmol’lük bir defisiti düşündürür.
Acil tedavi indikasyonu olmadığı sürece K replasmanı oral olarak yapılmalıdır. Oral K, KCl ya da K sitrat şeklinde (60-80 mEq/gün) verilir. Parenteral tedavide KCl saatte 10-20 mEq’ı, geçmemelidir. Acil durumlarda, en fazla saatte 40 mEq’a kadar çıkılabilir. Parenteral potasyum replasmanı mutlaka infüzyon şeklinde yapılmalı, hiçbir zaman direkt intravenöz verilmemelidir.

HİPERPOTASEMİ

Hiperpotasemi (Hiperkalemi): Serum potasyum (K) konsantrasyonu >5.5 mEq/L

Hiperpotasemi Nedenleri:

Vücuttaki total K miktarının normal olduğu fakat potasyumun hücre dışına geçmesine bağlı olarak serum K konsantrasyonunun arttığı durumlar
Vücuttaki total K miktarının arttığı durumlar:
Aşırı miktarda K alımına veya aşırı K salınımına bağlı olarak serum K konsantrasyonunun arttığı durumlar
Potasyumun vücuttan atılımının azalmasına bağlı olarak serum K konsantrasyonunun arttığı durumlar
Hiperpotaseminin Klinik Bulguları:
Uyarılabilen hücrelerdeki membran potansiyelini hücreiçi / hücredışı K oranı belirlediği için, hiperpotaseminin klinik bulguları uyarılabilir hücreleri içeren dokularda (ör.: kalp, çizgili ve düz kaslar) belirgin olarak dikkati çeker.
Kardiyak bulgular: EKG değişiklikleri (T dalgasının sivrileşmesi, QRS kompleksinin genişlemesi), aritmiler
Nöromüsküler bulgular: Halsizlik, parestezi, paralizi
Renal bulgular: Amonyak üretiminin azalması
Metabolik bulgular: İnsülin sekresyonunda artma, aldosteron salgılanmasında artma.

HİPERPOTASEMİSİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM
Serum K konsantrasyonu yüksek bulunan bir hastada ilk olarak yalancı (psödo) hiperpotasemi olup olmadığı araştırılmalıdır.

Psödohiperpotasemi: Kan alınırken turnikenin aşırı derecede uygulandığı hastalarda, ya da damarın veya iğnenin ince olmasına bağlı olarak güçlükle kan alındığı durumlarda eritrositlerin hemoliz olması sonucunda serum K konsantrasyonu yüksek bulunabilir. Bu durum ile pratikte sıklıkla karşılaşıldığından dolayı, serum K konsantrasyonu yüksek bulunan her hastada öncelikle bu durum akla gelmeli ve şüphe varsa tekrar kan örneği alınarak test tekrar edilmelidir. Daha nadir olarak aşırı lökositoz veya aşırı trombositoz hallerinde, hücrelerden K salınmasına bağlı olarak serum K konsantrasyonu yüksek bulunabilir.
Psödohiperpotaseminin söz konusu olmadığı anlaşıldıktan sonra, potasyumun hücre dışına geçmesine bağlı olarak gelişen hiperpotasemi nedenleri araştırılmalıdır.

Potasyumun hücre dışına geçişinin artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler: Burada total vücut potasyumu normaldir. Çeşitli nedenlere bağlı olarak potasyumun hücre dışına geçişinin artması sonucu serum K konsantrasyonu artabilir: Asidemi, insülin eksikliği (kontrolsuz diabet), b blokerler, hiperpotasemik periyodik paralizi
Potasyumun hücre dışına geçişinin arttığını düşündüren faktörler yoksa, hiperpotaseminin nedeni olarak vücuttaki total K miktarının arttığı durumlar düşünülmelidir.

Vücuttaki total potasyum miktarının artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler:

Aşırı miktarda K alınımına veya aşırı K salınımına bağlı olarak serum K konsantrasyonunun arttığı durumlar: Böbrek fonksiyonları normal olan bir kişide aşırı miktarda K alımına bağlı olarak hiperpotasemi gelişmesi beklenmez. Fakat böbrek fonksiyonları belirgin olarak azaldığında (GFR <20 ml/dak) aşırı K alımına bağlı olarak hiperpotasemi görülebilir. Ayrıca, böbrek fonksiyonları normal olan bir kişide, idrarla K atılımını azaltan faktörlerin varlığında (ör.: ACE inhibitörü kullanımı, amilorid ve spironolakton gibi K tutucu diüretiklerin kullanımı) diyetle fazla miktarda K alımı hiperpotasemi ile sonuçlanabilir. Hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu gibi aşırı sayıda hücre yıkımının olduğu durumlarda da hiperpotasemi ile karşılaşılabilir.

Potasyumun vücuttan atılımının azalmasına bağlı olarak serum K konsantrasyonunun arttığı durumlar: Akut veya kronik böbrek yetersizliği, tubulointerstisyel hastalıklar

HİPERPOTASEMİ TEDAVİSİ
Hiperpotaseminin tedavisinde 3 prensibe dikkat edilir:

Kalbin korunması: Serum K konsantrasyonu >6.5 mmol/L ise intravenöz Ca glukonat (10 ml, %10) tedavisi verilir.
Potasyumun hücre içine sokulması:
İnsülin tedavisi: Ör: 500 ml %20 dekstroz içine 20 Ü. kristalize insülin konarak IV infüzyon yapılır.
Bikarbonat tedavisi
b2 agonist tedavisi
Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması:

Diüretikler
Katyon değiştiren reçine (Kayeksalat)
Hemodiyaliz